Av Stephanie Seneff, original can be found here.
seneff@csail.mit.edu
August 13, 2009
Verda gjer seg klar for det komande vinterangrepet av svineinfluensaen. Medan dei fleste som bukkar under ikkje synast det er skilnad i symptom og alvorsgrad frå andre influensaanfall, vil nokon som har svak motstand utvikle komplikasjonar som lungebetennelse, som vil utvikle seg til septisk sjokk, multippel organsvikt og død. Samanlikna med tidlegare influensasesongar vil barn vere overrepresentert blant dei som dør av svineinfluensa, fordi dei fleste eldre har antistoff på grunn av tidlegare eksponering for H1N1-virus som var utbredt før 1956.
Gjennom observasjon av dei som hamnar på legevakta med svineinfluensa, har det blitt tydeleg at sjukeleg fedme er ein sterk risikofaktor (Obesity and Swine Flu). I Japan er berre 1,6% av vaksne overvektige. Tilsvarande, i over 2000 bekrefta tilfelle av svineinfluensa, døde ingen av ofra eller blei alvorleg sjuke. I Manitoba, Canada, var 60% av pasientane som møtte opp på intensivavdelingar overvektige. Liknande observasjonar av ein samanheng med fedme og influensakomplikasjonar er rapportert frå byar rundt om i verda, inkludert Glasgow, Melbourne, Santiago og New York City.
Sidan USA er midt i ein fedmeepidemi hjå barn, er det naturleg at barn i USA vil vere blant dei hardast ramma av den komande influensaepidemien blant verda sine nasjonar. Nøyaktig kvifor fedme er ein risikofaktor er ikkje klart. Det er kome forslag om at overflødig feittvev kan komprimere brystet og gjere det vanskeleg å puste, eller at dei overvektige er fysisk ute av form og difor har mindre effektive lunger, eller at insulinresistens kan gjere dei sårbare for septisk sjokk på grunn av overflødig blodsukker.
USA står også ovanfor ein epidemi i vitamin D-mangel i barndommen. Ein artikkel som nettopp dukka opp i tidsskriftet Pediatrics [9] hevdar at 7 av 10 barn i USA har vitamin D-nivå som er for lave. D-vitaminmangel – eit nivå under botnen av det normale området – blei observert hjå 1 av 10 barn. Dette er ein alvorleg tilstand som kan føre til alvorlege problem med beinutvikling, samt mange andre negative konsekvensar, relatert til både immunforsvaret og hjernen si utvikling.
D-vitamin har vist seg å gi vern mot influensa [4] (Vitamin D Protects from Flu). I ein studie som involverte 19 000 menneske, blei det oppdaga at personar med vitamin D-mangel var 36% meir sannsynleg å få influensa, og dersom dei også hadde astma, var den auka risikoen fem gongar så stor. D-vitaminmangel er også ein klar risikofaktor for sepsis [7], elles kjend som blodforgifting, som ofte er det siste slaget når sjukdomsprosessen går frå influensa til lungebetennelse og påfølgjande multippel organsvikt.
Det er interessant nok ein sterk samanheng mellom fedme og vitamin D-mangel. Mange studiar har bekrefta at sjukeleg overvektige ofte har ekstremt låge nivå av vitamin D i blodet [1][2]. Så barn som er overvektige er meir sannsynleg å reagere dårleg på influensa, men også meir sannsynleg å få det på grunn av deira vitamin D-mangel. Eg trur faktisk at deira vitamin D-mangel er den viktigaste faktoren som set dei i større risiko for å dø.
Dermed har Amerika blitt satt i ein dobbel faresituasjon, med samtidig vitamin D-mangel og fedmeepidemiar. Dersom vi kan få tak i den underliggande årsaka, kan vi byrje å snu denne trenden og forbetre den langsiktige helseprognosa til våre statar sine barn. Eg trur at nokre av svara kan bli funne ved å studere feittmetabolismen og dei kritiske rollane som vitamin D og kalsium spelar.
Før du les vidare, vil eg føreslå at du tek ein titt på denne artikkelen som dukka opp i Washington Post i 2004 (Active Life of Fat Cells). Eg vil byrja med å sitere frå introduksjonen:
“I fleire tiår trudde forskarar at feittceller var passive klattar som ikkje gjorde noko meir enn å lagre energi, blåse opp slappe hofter og magar, og kanskje slite kroppen ved å tvinge den til å traske rundt med mykje ekstra vekt.
Men ettersom nasjonen si fedmekrise har forsterka den vitskaplege interessa for feitt, har forskarar grunnleggande endra synspunktet: Feittceller, er dei no klar over, er usedvanleg dynamiske, komplekse og innverknadsrike einskapar som påverkar eit svimlande utval av viktige kroppsfunksjonar.”
Feitt er no referert til av forskarar som eit tredje “endokrine organ:” det frigjer eit komplekst utval av hormon og protein som saman med hormon som blir frigjort av skjoldbruskkjertelen og binyrene, orkestrerar mange kroppsfunksjonar. Feittceller sender kjemiske signal til mange andre organ i kroppen, inkludert hjerne, lever, musklar, reproduktive organ og immunsystem.
Nedanfor vil eg utvikle eit argument om at fedme i mange tilfelle er ein konsekvens av det store behov for feittceller for å lagre kritiske næringsstoff som blir tilført utilstrekkeleg gjennom ernæring. Feittcellene frigjer sjølv signal som blir overført gjennom blodet til appetittkontrollsenteret for å få personen til å ete for mykje. Ein av dei kritiske mangelfulle næringsstoffa er sjølve feittet, men kroppen er i stand til å produsere feitt av sukker, slik at overflødige karbohydrat i kosten kan bli omdanna til feitt og bli lagra på kroppen. Feittcellene kan deretter frigjere feittlagra når det er behov – for eksempel om natta når kroppen byt til feittmetabolisme-modus og brukar feittet til å vakse nye nevrale vegar eller forsterke gamle i hjernen. Når det også er mangel på kalsium og vitamin D, blir feittcellenes si evne til å frigjere feittlagra svekka. Sidan hurtigheita på tilføying for kvar feittcelle er betydeleg lågare enn kva som ville ha vore tilfelle om desse to næringsstoffa var tilstrekkelege, trengst det fleire feittceller for å oppnå same hurtigheit.
Dersom eg har rett, så er den gode nyhenda at to enkle livsstilsendringar kan føre til ein betydeleg reduksjon i både fedme og vitamin D-mangel. Den fyrste ville vere å fjerne all brus og erstatte den med fullmjølk. Det andre er å bruke meir tid utandørs, spesielt utan vern via solkrem.
Brus fremmar fedme fordi det ikkje gir næringsstoff unnateke oppløyst sukker, som blir fordøya veldig raskt og får insulinnivået til å skyte opp. Sjølv diettbrus er ikkje svaret. Overraskande nok induserer dei også vektauke: det blir anteke at den søte smaken lurar kroppen til å forvente sukker, og insulin blir frigjort uansett, sjølv om drikka ikkje inneheld noko å fordøye. (Diet Soft Drinks and Weight Gain). Overflødigheita av insulin aukar appetitten, og barnet et deretter for mykje.
Heilmjølk, derimot, har tre prinsipielle ingrediensar som, etter mi meining, er avgjerande i kampen mot både fedme og sjukdom: kalsium, vitamin D og fett. Gitt dagens klima der feitt er mykje baktalt, kan du bli overraska over at eg spesielt anbefalar heil mjølk i motsetnad til for eksempel feittredusert mjølk. Midlertidig er feittet i heilmjølk minst like viktig som vitamin D og kalsium for å fremje vekttap. Ein del av årsaka er at feittet er kritisk for å fremje opptak av både vitamin D og kalsium [15]. Men eg vil vidare hevde at utilstrekkeleg feitt i dietten kan vere ein av de viktigaste drivarane for vår noverande fedmeepidemi, ved å skape eit “feittmangel-syndrom” og følgeleg programmere kroppen til å konvertere stivelse til feitt og lagre det i mellomgolvet for å gi jamn tilføying av dette essensielle næringsstoffet, gitt næringsmangelen. Å få feitt er ein mykje meir betydeleg risikofaktor for hjertesjukdom enn å ete feitt.
Både vitamin D og kalsium er mykje mindre effektive dersom den andre er mangelfull. I ein nøye studie av tidlegare publiserte og nye studiar om forhaldet mellom kalsium og vitamin D, observerte Heaney [13] at både blodserumnivået av vitamin D og i kva grad det er effektivt både i beinhelsa og i andre områder som kreftbeskytting er avhengig av tilstrekkeleg tilføying av kalsium i dietten. Vidare absorberast begge desse næringsstoffa betydeleg mindre dersom feitt ikkje er tilgjengeleg i tarmen for å fremje absorpsjon [15]. Dermed er desse tre næringsstoffa avhengige av kvarandre for å utføre sine biologiske rollar. Heilmjølk (og, meir generelt, feittrikt meieri) gir alle tre, og det er difor utruleg effektivt å drikke heilmjølk for å løyse problemet med mangel på både vitamin D og kalsium.
Årsaka til å kome seg ut er å samle opp så mykje vitamin D som mogleg ved eksponering for sola, ikkje berre fordi vitamin D spelar ei avgjerande rolle i nedkjempinga av infeksjon, men også fordi vitamin D er naudsynt for effektiv metabolisering av kalsium, og dette igjen førar til redusert behov for feittceller. Soleksponering er utan tvil den beste måten å få vitamin D på – det er den føretrekte metoden frå naturen sin ståstad, og den sikrar ei god tilføying av vitamin D i huda for å nedkjempa hudkreft. Berre tjue minutt i sola kvar dag er meir enn nok eksponering for å produsere all vitamin D du treng. Ironisk nok har den utbreidde bruken av solkrem dei siste to tiåra ført til ei auke i førekomsten av hudmelanom [10] med ca. 3% per år sidan bruk av solkrem begynte å bli populært på 1970-talet. Dette kan etter mitt syn setjast direkte opp mot det faktum at solkrem med SPF på 8 eller høgare fullstendig blokkerar kroppen si evne til å produsere vitamin D i huda, samtidig som den ikkje beskyttar mot dei svært farlege solstrålane med høgast frekvens. D-vitamin er naturen sin versjon av solkrem, og den beskyttar mot alle kreftformar, ikkje berre hudkreft, i tillegg til mange andre roller for å oppretthalde helsa.
Det komplekse samspelet mellom kalsium, vitamin D og feitt
Gitt American Medical Association sitt vedvarande bodskap om at amerikanara bør ete så lite feitt som mogleg og få så lite sol som mogleg, er konsekvensen ein landsdekkande epidemi med mangel på tre kritiske element: kalsium, vitamin D og feitt. Desse tre næringsstoffa jobbar saman på ein koordinert måte for å regulere mange biologiske prosessar, spesielt for vår diskusjon, hjernen si utvikling og immunforsvaret. Ein konsekvens som har blitt veldig tydeleg er den alarmerande auka i hjernesjukdommar som Attention Deficient Hyperactivity Disorder (ADHP), Aspergers syndrom og depresjon, og tilsvarande auke i immunsystemfeil manifestert som allergi, astma og kanskje til og med auke av Lyme sykdom.
Ei hypotese eg føreslår er at for å forsøkje å kompensere for ein mangel på alle desse tre viktige næringsstoffa, har to tydeleg forskjellege meistringsstrategiar utvikla seg i Amerika sine barn, ein som prøvar å lagre feitt på kroppen og den andre som prøvar å bevare feittmangel i hjernen si utvikling. Begge strategiar førar til tydeleg ulike, men like alvorlege konsekvensar når det gjeld helseproblem. “Silo”-strategien er å vakse ei overflod av feittceller på kroppen og bruke dei til å jage vekk feitt, D-vitamin og kalsium. Feittet som er akkumulert i feittcellene kan produserast av kroppen direkte frå andre matkjelder. Ved å oppregulere appetitten signaliserer biologiske mekanismar til barnet at det skal ete eit overskot av karbohydrat som er lett tilgjengeleg. Insulinproduksjon går i høgt gir, og karbohydrat blir brote ned, omdanna til feitt i levra og lagra til slutt i feittceller spreidd over hele kroppen, men kanskje konsentrert rundt mellomgolvet. Barnet må då takle alle konsekvensar av metabolsk syndrom, inkludert auka risiko for seinare hjertesjukdom og type II-diabetes, allergiar og astma. Midlertidig er det no i det minste ein tilgjengeleg tilføying av feitt som er lett tilgjengeleg for å støtte hjernen si utvikling.
Alternativet er å halde seg tynn, men bevare kroppen sitt feittforbruk, for eksempel ved å ofre visse aspekt av hjernen si utvikling, for eksempel langdistansevegane som er naudsynte for å behandle eksterne stimuli. Dette førar deretter til forhold som Aspergers, der sosial interaksjon er alvorleg svekka, eller Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), der prosessar assosiert med merksemd ikkje fungerar. Myelinskjeda som belegg nervefibrar som bindar alle nervecellene i hjernen, og som er viktig for å isolere fibrane, består helt av feitt.
Det er verd å merkje seg samspelet mellom kalsium, vitamin D og feitt når det gjeld måtar dei støttar kvarande på [6]. D-vitamin fungerar som ein katalysator for kalsiumtransport over membranar. Med utilstrekkeleg vitamin D absorberast kalsium dårleg frå matvarer, slik at ein vitamin D-mangelfull person treng å konsumere meir kalsium for å oppnå den same effekt som nokon som har nok vitamin D. Vitamin D er veldig dårlig assimilert dersom det blir tatt oralt med mindre det er leia av feitt. Naturen ventar aldri å måtte takle vitamin D i fråvær av feitt, fordi det bare finnast i feit mat. Feitt er ansvarleg for å lagre vitamin D i kroppen, og difor er dei ein viktig kjelde til det. For eksempel svinekjøt og smør er begge gode kjelder. Eit kosthald som har eliminert animalsk feitt, er eigentleg eit kosthald utan vitamin D.
Kalsiummangel førar til vektauke
Ganske ved ei tilfeldigheit har det blitt oppdaga at kalsiumtilskot verkar som ei diettpille for overvektige menneske og for overvektige mus [12][16][18][19]. I løpet av ei klinisk studie som undersøkte om kalsium ville bidra til å redusere blodtrykket hos overvektige afroamerikanske [18], blei det ved eit uhell oppdaga at forsøkspersonane opplevde ei uventa gunstig sideverknad som var vekttap. Etter å ha auka det daglege kalsiuminntaket med frå 400 til 1000 mg/dag, i løpet av eitt år, ble forsøkspersonane sitt kroppsfeitt i gjennomsnitt redusert med 10,8 pounds.
I ein oppfølgingsstudie av transgene mus som uttrykte agouti-genet, kjend for å korrelere med ein forkjærleik for fedme, blei musene som fekk mat med høgt kalsiuminnhald funne å få mykje mindre vekt enn kontrollane, som fekk ein høg-sukker, høg-feitt diett. Mengd vekt som blei oppnådd av kontrollgruppa var 39% høgare enn mengd som ble oppnådd av mus som fekk eit kosthald med mykje meieriprodukt. Mus som fekk ein høg-kalsiumdiett, men utan meieriet, hadde det også betre enn kontrollane, men den prosentvise betringa var berre 24%.
Desse endringane var i samsvar med målingar av enzymuttrykk som styrar feittproduksjon og brytast ned. Musene som fekk kalsium hadde ein 51% hemming av ekspresjon av ein katalysator for feittsyntese, og ein 3,4 til 5,2 gongar auke i uttrykking av eit enzym som bryt ned feitt, samanlikna med kontrollgruppa. Apoptose (programmert celledød) av feittceller blei også observert; dvs. talet feittceller gjekk ned. Desse resultata var statistisk høgt signifikante.
I [17] uttalar forfattarane, “Meierikjelder av kalsium utøvar markant større effekt som mest sannsynleg kan koblast opp mot ytterlegare bioaktive forbindingar i meieri som verkar synergistisk med kalsium for å dempe feitt.” “Dempe feitt” betyr “redusere kroppsfeitt.” Kva kan desse tilleggsforbindingane kan vere? Eg vil påstå at dei er feitt! Faktisk fann ein studie på kvinner før og etter menopausa [15] (Dietary Fat and Calcium Absorption), som undersøkte samanhengen mellom deira evne til å absorbere kalsium i dietten og kostvanane deira at den viktigaste faktoren som førte til betre absorpsjon av kalsium var feitt i kosten, med ein svært signifikant P-verdi på 0,001. Ein faktor som påverka kalsiumabsorpsjonen negativt, var kostfiber. Så eit fiberrikt, feittfattig kosthald, sannsynlegvis sett som eit sunt kosthald av mange menneske, er særleg dårleg for kalsiumabsorpsjon. Menneske som var overvektige var også mindre effektive i å absorbere kalsium enn personar med låg kroppsmasseindeks. Dette er sannsynlegvis relatert til deira låge vitamin D-status, sidan vitamin D spelar ein heilt avgjerande rolle for å fremje kalsiumtransport.
Kvifor førar kalsiummangel til vektauke? Svaret, ifølgje Zemel, leiarforskaren i studiane ovanfor, er noko som til å byrje med verkar kontraintuitivt. I nærvær av kalsiummangel utløyser ei auke i det regulatoriske paratyreoideahormonet kroppen til å ynskje å horde både vitamin D og kalsium i feittceller. Overflødige mengder av desse stoffa i feittcellene får dei til å reprodusere seg, og lagrar også ekstra feitt. Dette aukar igjen appetitten for å tillate meir feitt å produsere, noko som førar til overflødig matforbruk og vektauke i form av overflødig feitt. Overflødig feitt er fortrinnsvis stabla sentralt på mellomgolvet i standen for fordelt over lemm. Denne effekta kan også delvis forklare kvifor så mange overvektige har vitamin D-mangel: kroppen deira tømmar alt vitamin D som dei genererer direkte i overflod av feittceller så snart det er produsert, så det er aldri i stand til å halde fast i blodstraumen. Når kalsiummangel korrigerast gjennom ei riking av kalsiumrike matvarer, avtek horde-prosessen, og tal feittceller blir kutta.
Eg tolkar dette veldig enkelt slik at når det er mangel på kalsium, “bestemm” kroppen seg for å horde det, for å ha det tilgjengeleg for kritiske behov. Den einaste måten den veit korleis den skal lagre effektivt er i feittceller, så den treng fleire av dei. Eg trur det same gjeld både vitamin D og feitt også. Så når ein person er mangelfull i alle tre, må dei ha ein stor mengd av dei alle lagra i ei “silo” rundt midtstasjonen. Når det er vitamin D-mangel, reduserast effektiviteta i kalsiummetabolismen sterkt, så det krevjast endå meir kalsium, for eksempel i beinvekst eller i nedkjemping av infeksjon, enn kva som ville ha vore tilfelle for nokon utan vitamin D-mangel.
D-vitaminmangel førar til vektauke
Medan vitamin D er kjend for si evne til å metabolisere kalsium for sterke bein og tenner, spelar det ei avgjerande rolle i mange andre kritiske aspekt av biologien, derav den eine er bunde med å regulere mengd feitt som er lagra på kroppen. I ei DNA-mikroarraystudie som undersøkte kva gen som utløysast i feittceller ved nærvær av vitamin D, blei totalt 93 gen identifisert for å respondere, derav mange var assosiert med generering og øydelegging av feittceller [13].
Vitamin D i feittceller påverkar effektiviteten av feittcellene si evne til å lagre og frigjere kalsium. Og kalsium spelar ei viktig rolle i lagring og frigjering av feitt. Dermed treng ein vitamin D-mangelfull person meir kalsium for å få same effektivitetsnivå frå feittcellene som ein person som har tilstrekkeleg vitamin D. Det gir difor meining at å auke mengda vitamin D som er tilgjengeleg for feittcella er noko det same som å auke kalsiumnivået, fordi det forbetrar feittcella si evne til å bruke kalsiumet som det har tilgjengeleg.
Det er mange bevis for at vitamin D-mangel er assosiert med fedme, men dette betyr ikkje naudsynlegvis at vitamin D-mangel forårsakar fedme. Midlertidig fann ein nyleg studie som vurderte det direkte forhaldet mellom vitamin D-nivå i serum og vekttap under slanking (Vitamin D Promotes Weight Loss), eim jamn lineær samanheng mellom mengd vitamin D i blodet og mengd vekt som gjekk tapt – forsøkspersonar som hadde meir vitamin D i starten av studia, gjekk ned i vekt. Kvar 1 ng/ml auke i vitamin D-tiltaket var forbunde med ytterlegare eit halvt kilo vekttap under dietten.
Eit nytt argument for kvifor eksponering for sola kan fremje vekttap blei føreslått av Foss [3] i mars i år. Det er allment akseptert at det finnast kontrollmekanismar som held ved like kroppsvekta på eit settpunkt gjennom homeostatiske vegar. Desse forfattarane seie: “Vanleg fedme og det metabolske syndromet kan … skuldast ein unormal adaptiv vinterrespons. Stimuleringa for vinterresponsen blir foreslått å vere eit fall i vitamin D.” Det er bestemt at vitamin D utvikla seg i primitive organismar som ein UV-B-sensitiv fotoreseptor som kan signalisere endringar i sollysintensiteten. Når ein person brukar solkrem heile tida, blir kroppen lurt til å tru at den lev i eit klima med ei unormal svak sol. Dette betyr at dei må utvikle eit feittlag for å gi isolasjon frå det som sikkert også må vere eit veldig kaldt klima, sidan ei svak sol tidlegare alltid var forbunde med kaldt vêr.
Ein studie utført i Nord-Norge [8], der sola er veldig svak og difor ei dårleg kjelde til vitamin D, så på samanhengen mellom vitamin D-inntak frå matkjelder og kroppsmasseindeks. Dei fann ein negativ samanheng mellom kroppsmasseindeks og vitamin D, for både menn og kvinner, med ein veldig signifikant P-verdi (<0,001). Dette betyr at folk som var overvektige fekk i seg mindre vitamin D i kosthaldet.
Lavt fett-diettar førar til vektauke
Fordi det har blitt vanleg dogme at det å ete feitt gjer deg feit, kan eg føreseia at dei fleste overvektige i Amerika unngår feitt i kosthaldet, noko som eg trur er det stikk motsette av kva dei burde gjere. Barn treng spesielt feitt, fordi det er eit viktig næringsstoff for hjernen, og hjernen til barn utviklar seg raskt og veks mange nye nevron så vel som axon og dendridar for å kople saman alle eksisterande nevron. Etter mitt syn er eit alternativ for barn som ikkje får nok feitt i kosthaldet, å samle feitt på kroppen. Då vil fett vere tilgjengeleg når det er behov for biologiske funksjonar, spesielt for hjernen si utvikling.
Eg anbefaler tre gode bøker som fortel ein konsekvent og overbevisande historie om helse: feitt er bra for deg; det er dei tomme karbohydrata som er dårlege. Boka “Good Calories, Bad Calories”, av New York Times-reporter, Gary Taubes [14], visar ei skive brød og smør på framsida; bodskapet er at brødet er dårleg og smøret er godt. Den andre boka, “Fat and Cholesterol are Good for You,” ble skriven av Uffe Ravnskov [11], ein svensk lege, Ph.D., som lenge har vore besett av å få ut bodskapet om boktittelen sin. Den tredje boka er “Trick and Treat”, av Barry Groves [5]. Denne boka argumenterar også for ein diett med lite karbohydrat i staden for ein feittfattig diett. Midlertidig viar den også eit heilt kapittel til emnet vitamin D, som er så nært forbunde med animalsk feitt at det blir utilgjengeleg i eit feittfritt kosthald. Når du foreinar dette med tvangsmessig unnviking av sola, er det ikkje rart at dei amerikanske er i vanskar med ein vitamin D-mangelepidemi.
Alle desse bøkene nemnar mange studiar der ulike grupper av menneske blei brukt på ulike typar diettar: diettar med mykje karbohydrat, diettar med høgt feittinnhald, og diettar med høgt proteininnhald. Konsekvent gjekk det verst for dei som gjekk på høgkarbo-diettane, når det gjeld å miste lite eller inga vekt og å kjenne seg svoltne heile tida. Dei som gjekk på høgfeitt-dietten gjorde det best: mista mest vekt og kjente minst smerte ved å gjere det.
Konklusjon
Det er mi faste tru at nasjonen si tvangsførestilling med feittfattig diett og overdriven vern mot sola påverkar våre barn si helse negativt på alarmerande måtar. Barna sine kroppar, når dei prøvar å takle dei resulterande manglane i vitamin D, fett og kalsium, blir tvungne til å ta tøffe val blant alternative utfall som er like dårlege, men på ulike måtar. Dei kan bli overvektige, i så fall vil det vere nok feitt til at hjernen deira kan utvikle seg godt, men då vil dei møte alle konsekvensane av metabolsk syndrom: auka kjensle for infeksjon, auka førekomst av astma og allergiar, auka risiko for hjertesjukdom og type II diabetes osv. Alternativet er å halde seg tynn, i så fall vil det vere utilstrekkeleg feitt for å forsyne hjernen. No vil dei bli møtt med syndrom som ADHD, Aspergers og depresjon, fordi hjernen deira lengtar etter feitt og ikkje kan utvikle seg ordentleg.
Dei som har vald overvektstaktikken, har gjort seg ekstremt sårbare for den kommande svineinfluensaepidemien. Eg spår at Amerika vil sjå ein betydeleg høgare prosentdel av barnedød frå svineinfluensa enn dei fleste om ikkje alle andre nasjonar, på grunn av vår tvangsførestilling av feittfattig diett og oververn mot sola.
Dersom vi forlèt desse to utbreidde rutinane, vil barna våre bli mykje sunnare. Med tilstrekkeleg vitamin D, kalsium og feitt vil hjernen deira utvikle seg godt, og kroppane deira kan halde seg tynne. Deira forbetra helseprognose vil tillate dei til å leve mykje meir produktive liv, og vil bidra til å lindre vår noverande krise innan helsevesenet si finansiering.
Referansar
[1] Arunabh S, Pollack S, Yeh J, Aloia JF., “Body fat content and 25-hydroxyvitamin D levels in healthy women.” J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jan;88(1):157-61.
[2] Blum, M., Dawson-Hughes, B., Dolnikowski, G., Seyoum, E., Harris, S.S. “Vitamin D3 in Fat Tissue.” Endocrine Journal. 33(1):90-94, 2008.
[3] Foss Y.J.,”Vitamin D deficiency is the cause of common obesity,” Med Hypotheses, Mar;72(3):314-21, 2009.
[4] A.A. Ginde, J.M. Mansbach and C. A. Camargok, “Association Between Serum 25-Hydroxyvitamin D Level and Upper Respiratory Tract Infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey,” Arch Intern Med. 169: 384-390, 2009.
[5] Barry Groves, Trick and Treat: How ‘Healthy Eating’ is Making us Ill, Hammersmith Press, 2008.
[6] R.P. Heaney, “Vitamin D and Calcium Interactions: Functional Outcomes,” American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 2, 541S-544S, August 2008.
[7] L. Jeng, A. V Yamshchikov, S.E. Judd. H.M. Blumberg, G.S. Martin, T.R. Ziegler and V.Tangpricha, “Alterations in vitamin D status and anti-microbial peptide levels in patients in the intensive care unit with sepsis,” Journal of Translational Medicine, 7:28, April, 2009.
[8] E. Kamycheva, R.M. Joakimsen, and R.Jorde, “Intakes of calcium and vitamin d predict body mass index in the population of Northern Norway,” J Nutr. 2003 Jan;133(1):102-6. [9] Kumar, J. Pediatrics, Vol 124, September 2009.
[10] Lange, J.R. et al., “Melanoma in children and teenagers: An analysis of patients from the National Cancer Data Base.” J. Clinical Oncology, 2007 Apr 10; 25:1363-8.
[11] U. Ravnskov, M.D., PhD, Fat and Cholesterol are Good For You,, G. B. Publishing, Sweden, 2009.
[12] Sun, X., Zeme, M.B., “Dietary Calcium regulates Ros prudiction in aP2-agouti transgenic mice on high-fat/high-sucrose diets,” Int J. Obes (Lond) 30:1341-1346, 2006.
[13] X. Sun, K. L. Morris and M. B. Zemel. “Role of Calcitriol and Cortisol on Human Adipocyte Proliferation and Oxidative and Inflammatory Stress: A Microarray Study,” Nutrigenet Nutrigenomics;1:30-48, 2008
[14] Gary Taubes, Good Calories Bad Calories:Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease., Alfred A. Knopf., 2007.
[15] R.L Wolf, J.A Cauley, C.E Baker, R.E. Ferrell, M. Charron, A.W. Caggiula, L.M. Salamone, R.P. Heaney and L.H. Kuller, “Factors associated with calcium absorption efficiency in pre- and perimenopausal women,” American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 2, 466-471, August 2000.
[16] Zemel, M.B., “Calcium and Dairy Modulation of Obesity Risk,” Obes. Res. 13:192-193, 2005.
[17] Zemel MB, Miller SL., “Dietary calcium and dairy modulation of adiposity and obesity risk,” Nutr Rev. Apr;62(4):125-31, 2004.
[18] Zemel, MB, Richards, J., Milstead, A., Campbell, P, “Effects of Calcium and Dairy on Body Composition and Weight Loss in African-American Adults,” Obesity Research 13:1218-1225, 2005.
[19] M.B. Zemel, H. Shi, B. Greer, D. Dirienzo and P. C. Zemel, “Regulation of adiposity by dietary calcium” The FASEB Journal 14:1132-1138, 2000.
Sjukleg fedme, vitamin D-mangel og svineinfluensa av Stephanie Seneff er lisensiert under ein Creative Commons Attribution 3.0 USA-lisens.